El gen SORLA que puede ayudar en la enfermedad de Alzheimer
Recientemente se ha descubierto que el gen SORLA puede ayudar en la enfermedad de Alzheimer.
Según un estudio publicado en el The Journal Experimental Medicine por el grupo de investigadores del Sanford Burnham Prebys Medical Discovery Institute, La Jolla, California cuyo portavoz es Huaxi Xu, exponen que los estudios relacionados con el gen SORLA pueden ayudar a descubrir nuevas dianas para el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer.
En efecto según confirma Huaxi Xu, «Tras los estudios tenemos la certeza de que el gen SORLA es un responsable manifiesto del desarrollo de la enfermedad de Alzheimer, ya que hemos descubierto más mutaciones del gen SORLA que se pueden asociar al Alzheimer».
La enfermedad de Alzheimer empieza en el momento en que la Beta Amiloide (Aβ) se agrupa fuera de las neuronas creando grupúsculos denominados oligómeros.
Los oligómeros envían señales tóxicas entre las sipnasis y es a partir de ese momento cuando las neuronas van perdiendo la capacidad de comunicarse entre ellas, una de las razones por la que se produce la pérdida de memoria entre los enfermos de Alzheimer.
En el estudio Huaxi Xu revela que la tirosina quinasa receptora EphA4, uno de los receptores sinápticos, al interactuar con SORLA reduce y atenúa la agrupación y activación de EphA4 limitando los efectos descendentes de la señalización de EphA4 en las neuronas.
Las pruebas en los ratones transgénicos SORLA, manifiestan una disminución de la activación y redistribución de EphA4 a densidades postsinápticas, con déficits más leves en la potenciación a largo plazo y la memoria inducida por oligómeros de Beta Amiloide (Aβ).
Estas pruebas han demostrado un papel novedoso para SORLA como modulador EphA4 fisiológico y patológico, que atenúa la activación sinaptotóxica de EphA4 y el deterioro cognitivo asociado con la neuro degeneración inducida por la Aβ en la enfermedad de Alzheimer.
Con todos lo anterior predicen que SORLA demuestra la capacidad de contrarrestar la producción de beta amiloide y eliminarla de la zona alrededor de las neuronas.
El equipo se muestra muy esperanzado en que estos resultados sirvan para el descubrimiento y producción de nuevos medicamentos encaminados a prevenir la enfermedad de Alzheimer.
Dicha enfermedad lleva camino de convertirse en una verdadera epidemia, si como indican los datos, según auguran, en el año 2050 se espera que los casos de enfermos se tripliquen.
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Referencias:
Información del autor
- Timothy Y. Huang , 1 , *
- Yingjun Zhao , 1 , *
- Lu-lin Jiang , 1
- Xiaoguang Li , 1
- Yan Liu , 1 , 2
- Yu Sun , 1
- Juan C. Piña-Crespo , 1
- Bing Zhu , 1
- Eliezer Masliah , 3 , 4
- Thomas E. Willnow , 5
- Elena B. Pasquale, 1 , 3y
- Huaxi Xu 1 , 2 ⇑
- 1 Iniciativa de neurociencia, Sanford Burnham Prebys Medical Discovery Institute, La Jolla, CA
- 2 Fujian Provincial Key Laboratory de Neurodegenerative Disease and Aging Research, Instituto de Neurociencia, Medical College, Xiamen University, Xiamen, China
- 3 Departamento de Patología, Universidad de California, San Diego, La Jolla, CA
- 4 Departamento de Neurociencia, Universidad de California, San Diego, La Jolla, CA
- 5 Max-Delbrueck-Center for Molecular Medicine, Berlín, Alemania
- Correspondencia con Huaxi Xu: [email protected]
- ↵ * TY Huang e Y. Zhao contribuyeron por igual a este documento.
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